Causas da Mielossupressão e Anormalidades Específicas

Consequências da mielossupressão induzida pela quimioterapia

Definição

A mielossupressão é definida como uma diminuição na capacidade da medula óssea de produzir células sanguíneas. Ocorre mais comumente com o câncer como efeito colateral da quimioterapia , mas existem outras causas também.

Células Afetadas na Mielossupressão

A mielossupressão pode resultar em diminuição da produção de:

Hematopoese, medula óssea e mielossupressão

Para entender a mielossupressão, é útil falar sobre a função da medula óssea. Na medula óssea, todas as células do sangue - glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas - começam com um único tipo de célula: a célula-tronco hematopoiética .

As células-tronco hematopoiéticas têm a capacidade de evoluir para qualquer tipo de célula sanguínea. Essas células descem por caminhos separados, à medida que se diferenciam em glóbulos vermelhos, plaquetas e glóbulos brancos, e depois em células mais especializadas, como os diferentes tipos de glóbulos brancos. Mas todos eles começam com células-tronco. Mielossupressão refere-se a um processo que perturba essas células-tronco, e. consequentemente, afeta todos os diferentes tipos de células sanguíneas. O termo mieloablação refere-se a mielossupressão grave em que não são feitas células sanguíneas.

Causas

Existem várias maneiras em que a medula óssea pode ser interrompida para que não produza células sanguíneas.

Causas Específicas de Mielossupressão

Processos que podem causar mielossupressão incluem:

Deficiências de Células Sanguíneas

Quando as células-tronco não estão crescendo e se dividindo e se especializando nos tipos únicos de células do sangue (quando há supressão da medula óssea ou mielossupressão), as deficiências no tipo de células sanguíneas são chamadas:

A mielossupressão é igual à imunossupressão?

Você pode se perguntar se a imunossupressão e a mielossupressão são as mesmas. No cenário de mielossupressão, a produção de glóbulos brancos é diminuída, portanto, haverá imunossupressão. Mas a imunossupressão nem sempre significa mielossupressão. Por exemplo, uma medicação (ou outro processo) pode suprimir glóbulos brancos ou outras partes específicas do sistema imunológico, mas não afetar os glóbulos vermelhos ou plaquetas.

Tratamento

O tratamento da mielossupressão envolve tratar qualquer que seja a causa da mielossupressão. Se estiver relacionado a drogas ou quimioterapia, os tratamentos podem ter que ser interrompidos ou atrasados. Se é devido a infiltração da medula óssea e consequente apinhamento, o tratamento do câncer na medula óssea é o passo mais importante. Se for devido a insuficiência da medula óssea, será importante verificar se a falha da medula óssea é reversível e, caso contrário, tratamentos como a substituição das células sanguíneas e o transplante de medula óssea talvez precisem ser considerados.

Para os sintomas relacionados à mielossupressão, os tratamentos podem ser direcionados à deficiência celular específica, causando sintomas. Para anemia, transfusões, suplementos de ferro ou fatores de crescimento podem ser dados. Para neutropenia resultando em risco de infecção ou presença de uma infecção, fatores de crescimento (como Neulasta) podem ser usados ​​e a infecção tratada de forma agressiva com antibióticos combinados. Para baixo nível de plaquetas, o que aumenta o risco de transfusão de sangramento pode ser necessário.

Os links acima para anemia induzida por quimioterapia, neutropenia e trombocitopenia descrevem esses tratamentos específicos que podem ser considerados se a mielossupressão estiver relacionada à quimioterapia.

Também conhecido como: Supressão da medula óssea

Exemplos: Devido à mielossupressão grave, o oncologista de Rick sugeriu que ele esperasse uma semana antes do próximo tratamento de quimioterapia.

> Fontes:

> Coates, T., Neutropenia Induzida por Drogas e Agranulocitose. UpToDate . Atualizado em 08/01/16.

> Weinzierl, E. e D. Arber. O Diagnóstico Diferencial e a Avaliação da Medula Óssea do Novo Início-Pancytopnia. American Journal of Clinical Pathology . 2013. 139 (1): 9-29.