A complicação mais temida da fibrilação atrial é o acidente vascular cerebral . Na fibrilação atrial, os átrios do coração não batem de forma eficaz, o que permite que o sangue "se agrupe" dentro dessas câmaras.
Como resultado, um trombo atrial (coágulo de sangue) pode se formar. Eventualmente, o trombo atrial pode embolizar - isto é, pode se soltar e percorrer as artérias.
Com muita frequência, esse êmbolo se alojará no cérebro e o resultado é um derrame.
Portanto, se você tiver fibrilação atrial, seu médico deve fazer uma estimativa formal do seu risco de derrame, e se esse risco for alto o suficiente, você deve ser colocado em tratamento para prevenir a formação de coágulos sanguíneos e prevenir um derrame.
Estimando seu risco
Estimar o risco de AVC se você tiver fibrilação atrial exige que leve em consideração sua idade, sexo e certas condições médicas que você possa ter. Primeiro, se você tem doença valvular cardíaca significativa além da fibrilação atrial, precisará de terapia para prevenir coágulos sanguíneos, já que o risco de derrame é substancialmente elevado.
Se você não tem doença das válvulas cardíacas, seu médico provavelmente usará uma calculadora de risco, chamada de escore CHA2DS2-VASc, para estimar seu risco de acidente vascular cerebral. Em pessoas com fibrilação atrial, quanto maior o escore CHA2DS2-VASc, maior o risco de acidente vascular cerebral.
O escore CHA2DS2-VASc varia de zero a nove pontos e é calculado da seguinte forma:
- Insuficiência cardíaca congestiva = um ponto
- Hipertensão = um ponto
- Idade 75 ou superior = dois pontos
- Diabetes = um ponto
- AVC prévio ou AIT = dois pontos
- Doença arterial periférica = um ponto
- Idade entre 64 e 74 = um ponto
- Sexo feminino = um ponto
Quanto maior o escore CHA2DS2-VASc, maior o risco anual de acidente vascular cerebral. Portanto, se sua pontuação for zero, o risco de derrame é de 0,2% ao ano, o que é bastante baixo. Se a sua pontuação for dois, o risco anual é de 2,2% e aumenta rapidamente a partir daí. Uma pontuação de nove gera um risco anual de acidente vascular cerebral de 12,2 por cento. (A título de comparação, para cada 100 pessoas com mais de 65 anos sem fibrilação atrial, cerca de uma por ano sofrerá um derrame.)
Reduzindo o risco de AVC
O uso de drogas anticoagulantes pode reduzir muito o risco de que um êmbolo do átrio esquerdo cause um derrame em pessoas com fibrilação atrial. No entanto, essas drogas em si carregam o risco de produzir um episódio de sangramento importante, incluindo derrame hemorrágico (sangramento no cérebro). Estima-se que o risco médio anual de acidente vascular cerebral causado por anticoagulantes é de 0,4 por cento.
O que isto significa é que o uso de drogas anticoagulantes faz sentido quando o risco de derrame de fibrilação atrial é substancialmente maior do que o risco de derrame do medicamento. Os médicos concordam, em grande parte, que em pacientes com fibrilação atrial não valvular cujo escore CHA2DS2-VASc é zero, a anticoagulação não deve ser usada. Para pontuações de dois ou mais, drogas anticoagulantes devem quase sempre ser usadas.
E para dezenas de um, o tratamento precisa ser individualizado para cada paciente.
No passado, os médicos presumiam que, se tivessem sucesso em aplicar a " terapia de controle do ritmo " para a fibrilação atrial (isto é, tratamento visando parar a fibrilação atrial e manter um ritmo cardíaco normal), o risco de derrame cairia. No entanto, a evidência clínica até agora não conseguiu mostrar que a terapia de controle de ritmo reduz o risco de acidente vascular cerebral. Portanto, mesmo que você e seu médico optem pela terapia de controle do ritmo, você ainda deve ser tratado para prevenir o derrame se a sua pontuação no CHA2DS2-VASc for alta o suficiente.
Quais drogas usar?
As drogas que são eficazes na redução do risco de acidente vascular cerebral na fibrilação atrial são as drogas anticoagulantes.
Estas são drogas que inibem os fatores de coagulação do sangue e, portanto, inibem a formação de coágulos sanguíneos. Em pacientes com fibrilação atrial, a anticoagulação reduz substancialmente o risco de acidente vascular cerebral - em cerca de dois terços.
Até poucos anos atrás, a única droga anticoagulante oral crônica disponível era a varfarina ( Coumadin ), uma droga que inibe a vitamina K. (A vitamina K é responsável por causar muitos dos fatores de coagulação.) Tomar Coumadin é notoriamente inconveniente e muitas vezes difícil, no entanto. Exames periódicos e freqüentes de sangue são necessários para medir a "magreza" do sangue e ajustar a dose de Coumadin. Além disso, restrições alimentares são necessárias, pois muitos alimentos podem alterar a ação de Coumadin. Se a dosagem não for ajustada adequadamente ou com a freqüência suficiente, o sangue pode ficar “muito fino” ou não suficientemente fino, e qualquer um deles pode causar sérios problemas.
Nos últimos anos, várias novas drogas anticoagulantes foram desenvolvidas, que não atuam inibindo a vitamina K, mas inibindo diretamente certos fatores de coagulação. Estes são chamados os novos medicamentos anticoagulantes, ou NOACs. Os NOACs atualmente aprovados nos EUA são dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) e edoxaban (Savaysa).
Todas essas drogas têm vantagens sobre o Coumadin. Eles usam doses diárias fixas, então a necessidade de exames de sangue freqüentes e ajustes de dosagem é eliminada. Eles não exigem restrições alimentares. E estudos clínicos demonstraram que essas novas drogas são pelo menos tão eficazes e seguras quanto Coumadin.
Há certas desvantagens para os NOACs, no entanto. Eles são muito mais caros do que Coumadin, e ao contrário de Coumadin (que pode ser rapidamente revertido, dando vitamina K), é difícil reverter o seu efeito anticoagulante, se ocorrer um grande problema de sangramento. (A exceção até agora é Pradaxa, um antídoto para esta droga foi aprovado em outubro de 2015.)
A maioria dos especialistas agora prefere usar um medicamento NOAC sobre Coumadin em pacientes com fibrilação atrial. No entanto, existem pessoas em quem Coumadin ainda é a opção preferida. Coumadin continua a ser uma boa escolha se já estiver a tomar Coumadin e estiver completamente estabilizado com o fármaco ou se preferir não tomar comprimidos duas vezes por dia (o que é necessário para Pradaxa e Eliquis) ou se não puder pagar o alto custo actual do medicamento. drogas mais novas.
Métodos Mecânicos
Devido aos problemas inerentes ao uso de medicamentos anticoagulantes, esforços têm sido feitos para desenvolver tratamentos mecânicos para tentar prevenir o AVC em pacientes com fibrilação atrial. Esses métodos têm sido destinados a isolar o apêndice atrial esquerdo (uma “bolsa” do átrio esquerdo remanescente do desenvolvimento fetal). Acontece que a maioria dos coágulos que se formam no átrio esquerdo durante a fibrilação atrial estão localizados no apêndice atrial.
O apêndice atrial esquerdo pode ser isolado da circulação usando métodos cirúrgicos ou inserindo um dispositivo especial no apêndice através de um cateter. Enquanto eles usaram clinicamente, ambos os métodos têm grandes desvantagens, e neste momento são reservados para casos especiais.
Resumo
Acidente vascular cerebral é o mais temido, e infelizmente a complicação mais comum, principal da fibrilação atrial. Portanto, reduzir o risco de derrame é algo que você e seu médico devem levar muito a sério. Felizmente, se você e seu médico abordarem o problema sistematicamente - estimando seu risco e tratando adequadamente - suas chances de evitar esse problema serão bastante melhoradas.
Fontes:
Fuster, V, Ryden, LE, Cannom, DS, et al. Diretrizes ACC / AHA / ESC de 2006 para o manejo de pacientes com fibrilação atrial Relatório do Colégio Americano de Cardiologia / Força-Tarefa da American Heart Association sobre Diretrizes Práticas e do Comitê de Atuação da Sociedade Européia de Cardiologia (Comitê de Redação para Revisar as Diretrizes de 2001 para o tratamento de pacientes com fibrilação atrial). J Am Coll Cardiol 2006; 48: e149.
Fang MC, Go AS, Chang Y, et al. Comparação de esquemas de estratificação de risco para prever tromboembolismo em pessoas com fibrilação atrial não valvular. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 810.