O uso de drogas é um fator de risco significativo para o acidente vascular cerebral, e é frequentemente associado a acidente vascular cerebral em jovens que não têm os problemas de saúde habituais que causam um acidente vascular cerebral. Mas nem todas as drogas têm o mesmo impacto no risco de derrame, e diferentes drogas afetam o corpo de maneira diferente.
Algumas drogas podem causar um derrame, prejudicando diretamente os vasos sangüíneos do cérebro, enquanto outras causam o derrame indiretamente, prejudicando outros órgãos do corpo - como o coração, os rins ou o fígado.
Drogas comuns de abuso que são conhecidas por aumentar o risco de acidentes vasculares cerebrais incluem álcool, cocaína, anfetaminas e heroína.
Álcool
Embora o vinho tinto em quantidades moderadas possa protegê-lo de ter um derrame , a ingestão pesada de álcool pode aumentar o risco de ter um derrame.
O consumo excessivo de álcool a longo prazo pode aumentar o risco de acidente vascular cerebral. O efeito mais notável do uso pesado de álcool é o risco acentuadamente elevado de AVC hemorrágico , que é um tipo de AVC particularmente perigoso, caracterizado por sangramento no cérebro.
O risco elevado de acidente vascular cerebral que está associado com o consumo excessivo de álcool parece ser devido a uma combinação de pressão alta e habilidades de coagulação do sangue prejudicadas do corpo. Uma das maneiras pelas quais o álcool interfere na coagulação do sangue é danificando o fígado. O fígado produz proteínas que são necessárias para prevenir o sangramento espontâneo. Quando o fígado não consegue produzir adequadamente essas proteínas importantes, o sangramento excessivo pode ocorrer em qualquer parte do corpo, incluindo o cérebro.
Cocaína
Existe uma associação entre uso de cocaína e acidente vascular cerebral. A cocaína pode causar um acidente vascular cerebral súbito durante ou logo após o uso. Além disso, o uso repetido a longo prazo de cocaína também pode causar doenças cerebrovasculares ao longo do tempo, aumentando significativamente o risco de acidente vascular cerebral, mesmo em jovens saudáveis que não têm outros fatores de risco de AVC.
As formas mais importantes pelas quais o uso de cocaína aumenta o risco de acidente vascular cerebral incluem o seguinte:
- Aumentando dramaticamente e rapidamente a pressão sanguínea e causando sangramento no cérebro
- Ao causar estreitamento ou espasmo súbito ou gradual dos vasos sanguíneos no cérebro
- Se usado em sua forma intravenosa conhecida como crack, aumenta o risco de infecções graves nas válvulas cardíacas. Esse tipo de infecção cardíaca, chamada endocardite, está entre as muitas doenças cardíacas que podem levar ao derrame.
Heroína
A heroína é uma droga viciante que é comumente abusada. Semelhante à cocaína intravenosa, a heroína intravenosa também aumenta o risco de endocardite , uma condição na qual as bactérias entram no sangue e crescem sobre as válvulas do coração. Pequenos aglomerados dessas bactérias, conhecidos como êmbolos sépticos, podem deixar o coração, viajar para o cérebro e bloquear um vaso sangüíneo no cérebro, causando um derrame. Como a heroína é injetada, seu uso também aumenta o risco de doenças transmissíveis pelo compartilhamento de agulhas, como HIV e hepatite C.
A overdose de heroína pode causar respiração inadequada, impedindo que o oxigênio suficiente alcance o corpo. Durante um período de oxigênio extremamente baixo, uma pessoa pode sofrer de privação de oxigênio irreversível no cérebro , mesmo que seja revivida e sobreviva à overdose.
Anfetaminas
Tem havido muitos relatos documentando o uso de anfetaminas nas horas antes de um acidente vascular cerebral maior, mesmo entre os indivíduos jovens e saudáveis, sem fatores de risco de AVC.
As anfetaminas, como a metanfetamina, têm uma poderosa capacidade de produzir pressão alta súbita e extrema. Como a pressão alta é o fator de risco número um para o derrame, não é surpresa que o uso de anfetaminas possa aumentar o risco de uma pessoa sofrer um derrame. Tal como acontece com a cocaína, o uso a longo prazo da metanfetamina aumenta o risco de derrame, causando um funcionamento anormal nos vasos sanguíneos do cérebro, enquanto prejudica o resto do corpo.
O uso de curto prazo da metanfetamina pode resultar em um acidente vascular cerebral súbito durante ou após o uso, em grande parte como resultado de mudanças repentinas na pressão sanguínea e na função cardíaca induzida pela metanfetamina no corpo.
Outras drogas que foram ligadas a acidentes vasculares cerebrais
- Fenciclidina (PCP): esta droga também é conhecida como pó de anjo
- Dietilamida do ácido lisérgico (LSD)
- Viagra de ervas
- Maconha
- Cigarros
- Algumas bebidas energéticas - se consumidas em quantidades muito altas
Uma palavra de
Um acidente vascular cerebral é geralmente causado por problemas de saúde a longo prazo que se acumulam ao longo do tempo, danificando os vasos sanguíneos e aumentando as chances de ter um coágulo sanguíneo ou um sangramento no cérebro. Drogas recreativas de abuso podem produzir efeitos repentinos e dramáticos no corpo, causando uma série de consequências graves para a saúde. Um acidente vascular cerebral é uma dessas conseqüências.
Recuperar-se de um acidente vascular cerebral causado pelo uso de drogas é semelhante ao processo de recuperação de um acidente vascular cerebral causada por qualquer outra doença, isso inclui reabilitação e redução dos fatores de risco de AVC. Quando um derrame é causado pelo uso de drogas, a redução do fator de risco é focada na eliminação do uso de drogas e na recuperação do vício, o que é mais bem-sucedido e duradouro em um ambiente profissional. Os jovens são mais propensos a sofrer um derrame associado ao uso de drogas, e a recuperação pode ser muito boa devido à boa saúde geral da maioria dos jovens sobreviventes de derrame.
> Leitura Adicional:
Uma revisão sistemática de eventos adversos decorrentes do uso de canabinóides sintéticos e seu tratamento associado, Tait RJ, Caldicott D, Montanha D, Hill SL, Lenton S, Clin Toxicol (Phila). 2016; 54 (1)
Uso de AVC e metanfetaminas em adultos jovens: revisão, Lappin JM, Darke S, Farrell M, J Neurol Neurosurg Psychiatry. Dezembro de 2017; 88 (12): 1079-1091. doi: 10.1136 / jnnp-2017-316071. Epub 2017 23 de agosto.