A taxa de doenças sexualmente transmissíveis (DST) nos Estados Unidos em ascensão. Só entre 2013 e 2014, o número de casos de sífilis saltou de 56.482 para 63.450, enquanto as infecções por gonorréia aumentaram de forma constante ano a ano desde 2009.
Mais surpreendentemente, talvez, o número de casos de clamídia quase dobrou ao longo de uma única década, passando de 929.462 em 2004 para 1.441.789 em 2014.
Embora seja bem sabido que as DSTs podem aumentar significativamente o risco de uma pessoa contrair o HIV, muitas pessoas ainda não entendem completamente porque isso é ou como as DSTs podem facilitar prontamente a infecção - mesmo em atividades de baixo risco, como o sexo oral . O fato de muitas dessas doenças permanecerem sem diagnóstico só aumenta as chances de se infectar.
Embora esteja claro que infecções ulcerativas como a sífilis - que podem se manifestar com feridas abertas nos genitais - proporcionam uma rota de acesso fácil para o vírus, cerca de 20% dos casos não apresentam feridas. Além disso, as úlceras sifilíticas no reto ou no colo do útero são muitas vezes ignoradas ou despercebidas, criando uma janela de maior vulnerabilidade durante a infecção primária (aproximadamente de 3 a 6 semanas).
Mas isso significa que infecções ulcerativas como a sífilis são de alguma forma "piores" do que outras DSTs quando se trata do HIV? Vejamos três razões pelas quais isso pode não ser o caso.
Uma DST ativa "recrutas" de células infectadas pelo HIV
Sempre que um patógeno (isto é, um agente causador da doença) entra no corpo, o sistema imunológico será imediatamente ativado, resultando em uma resposta inflamatória natural. A inflamação ocorre simplesmente porque a função imunológica é acionada em alta velocidade, gerando uma infinidade de células imunológicas para isolar e matar o patógeno.
Em uma infecção localizada, como uma DST, células defensivas, como as células T CD4 e CD8, são recrutadas para as linhas de frente. As células T CD4 são células "auxiliares" que essencialmente dirigem as células T CD8 "matadoras" para neutralizar o patógeno.
A ironia é que as próprias células destinadas a sinalizar o ataque - as células CD4 - são aquelas preferencialmente direcionadas pelo HIV para infecção. Portanto, quanto mais robusto for o ataque patogênico, mais células-alvo são recrutadas e mais provável é que o HIV seja capaz de penetrar as defesas imunológicas primárias do corpo.
É por isso que mesmo a atividade bacteriana sob o prepúcio do pênis pode aumentar o potencial de aquisição do HIV, já que o acúmulo de bactérias pode desencadear prontamente uma resposta imune.
Assim, mesmo que uma DST não comprometa visivelmente os tecidos dos órgãos genitais, do reto ou da garganta, a alta concentração de células imunes no local da infecção oferece ao HIV uma oportunidade maior de prosperar, particularmente se a infecção não for tratada.
Uma DST aumenta a concentração de HIV em fluidos genitais
Da mesma forma que uma DST pode aumentar a vulnerabilidade de uma pessoa ao HIV, uma DST também pode aumentar o risco de uma pessoa transmitir o vírus para outras pessoas. A inflamação é, novamente, a causa primária, em que as células imunes são recrutadas agressivamente para o local da infecção localizada.
Quando isso acontece, um processo chamado "derramamento de HIV" pode ocorrer. Isso é definido como a reativação súbita do HIV latente, que até então estava em repouso em reservatórios celulares ocultos . Como resultado desse derramamento, o HIV recém-ativado pode se multiplicar e se infiltrar nos fluidos vaginais e no sêmen, aumentando em números muito além do que ocorreria sem uma DST.
De acordo com uma meta-análise de 2008 da Escola de Saúde Pública e Medicina Familiar da Universidade da Cidade do Cabo, o derramamento de HIV no trato genital é quase o dobro como resultado de uma infecção ativa por gonorréia ou chlamydia.
Pior ainda, pode fazê-lo se uma pessoa está sendo tratada para o HIV ou não.
A pesquisa mostrou que, na presença de uma infecção sexualmente transmissível, uma pessoa em terapia de HIV pode ter vírus detectáveis em secreções genitais, mesmo se a carga viral no sangue for totalmente suprimida.
Algumas doenças sexualmente transmissíveis podem causar o HIV "rebote"
Um dos principais objetivos da terapia anti-retroviral (TAR) é suprimir totalmente o HIV a níveis indetectáveis. Ao fazê-lo, a pessoa com HIV tem muito menos probabilidade de infectar outras pessoas. De fato, a maioria das pesquisas parece indicar que uma pessoa infectada pelo HIV tem 90% menos probabilidade de infectar um parceiro comprometido, não infectado pelo HIV, se estiver sob TAR totalmente supressiva.
No entanto, se essa pessoa sofrer um rebote viral (ou seja, o repentino retorno da atividade do HIV), o risco de transmissão pode aumentar exponencialmente.
De acordo com pesquisadores da ANRS (Agência Nacional para Pesquisa de Aids e Hepatites) da França, pessoas com HIV têm um risco quase 200% maior de rebote viral se co-infectadas com sífilis. Em média, a infecção primária por sífilis resulta em um aumento de pelo menos cinco vezes na carga viral em homens infectados pelo HIV. Isto inclui os homens em TAR contínua, totalmente supressiva, e ocorre independentemente da idade, orientação sexual ou estado imunológico (conforme medido pela contagem de CD4 ).
Isso destaca a maior necessidade de vigilância da sífilis em populações de alto risco, particularmente homens que fazem sexo com homens (HSH) que respondem por 83% dos casos de sífilis em homens e 30% de todos os novos diagnósticos de HIV nos EUA.
Embora não pareça haver qualquer associação entre outras DSTs e o risco de rebote viral, o risco contínuo de transmissão permanece elevado em pessoas não tratadas para o HIV.
Fontes:
Centros dos EUA para Controle e Prevenção de Doenças (CDC). "Doenças Sexualmente Transmissíveis - Casos Relatados e Taxas de Casos Relatados por 100.000 População, Estados Unidos, 1941-2014." Atlanta, Geórgia; página atualizada a 17 de novembro de 2015.
Johnson, L. e Lewis, D. "O efeito das infecções do trato genital na liberação de HIV-1 no trato genital: uma revisão sistemática e meta-análise." Doenças Sexualmente Transmissíveis . Novembro de 2008; 35 (11): 946-959.
Chun, H; Carpenter, R .; Macalino, G; et al. "O Papel das Infecções Sexualmente Transmissíveis na Progressão do HIV-1: Uma Revisão Abrangente da Literatura." Jornal de Doenças Sexualmente Transmissíveis. 28 de maio de 2012; Vol 2013; ID do artigo 176459: 1-15.
Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupin, N; et al. "Efeito da infecção precoce por sífilis na carga viral plasmática e na contagem de células CD4 em homens infectados pelo vírus da imunodeficiência humana: resultados da coorte FHDH-ANRS CO4". Arquivos de Medicina Interna. 10 de setembro de 2012; 172 (16): 1237-1243. .