Parte 2 de 3
Como aprendemos na primeira parte, O que é mal-estar pós-esforço, as pessoas com síndrome da fadiga crônica ( EM / SFC ) vêem uma elevação frequentemente dramática nos sintomas após o esforço. Este é um sintoma característico da doença e que os pesquisadores vêm tentando descobrir há anos. Ainda temos muito a aprender sobre esse sintoma, mas sabemos que várias anormalidades fisiológicas estão ligadas ao mal-estar pós-esforço (PEM).
Anormalidades Fisiológicas
Pesquisadores identificaram anormalidades relacionadas ao exercício em múltiplos sistemas, incluindo o sistema imunológico, o sistema nervoso central e o sistema cardiovascular. Até agora, no entanto, eles não foram capazes de concluir que essas anormalidades são a causa (s) do PEM. Uma revisão de 2014 da literatura médica identificou várias respostas do sistema imune alteradas em ME / CFS, muitas das quais foram ligadas ao exercício e ao PEM. Estes incluíram:
- Uma resposta mais pronunciada no sistema do complemento (uma parte do sistema imunológico que ajuda a limpar os patógenos do seu corpo),
- Um aumento no estresse oxidativo (um tipo de dano celular) combinado com uma pobre resposta antioxidante,
- Uma alteração no perfil de expressão gênica das células imunes.
Outra pesquisa (Morris 2014) examinou anormalidades relacionadas a uma substância chamada adenosina trifosfato (ATP), que é uma forma de energia celular. Acredita-se que o ME / CFS esteja associado a uma capacidade prejudicada de criar ATP no nível mitocondrial.
(As mitocôndrias são estruturas em suas células que convertem nutrientes em ATP.)
Um estudo de 2015 usando um modelo de computador da doença (Lengert) analisou níveis criticamente baixos de ATP, o que normalmente levaria a um aumento da taxa de morte celular. Uma reação em cadeia que começou com baixo ATP levou a desregulações imunológicas e estresse oxidativo, de acordo com o modelo.
Os pesquisadores dizem que o esforço repetido piorou consideravelmente a situação. Em 2012, um artigo examinando a função mitocondrial e ME / CFS (Morris) discutiu várias anormalidades, incluindo:
- Vias imunorinflamatórias ativadas,
- Níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias,
- Níveis aumentados de fator nuclear-kB,
- Aberrações nas funções mitocondriais, incluindo uma baixa produção de ATP.
Os pesquisadores teorizaram que esses fatores podem, pelo menos em parte, levar à exaustão mitocondrial, o que significa que quando o corpo exige energia (na forma de ATP), a energia simplesmente não está lá.
Outro estudo de 2015 usou um tipo de exame chamado espectroscopia no infravermelho próximo para medir o uso de oxigênio durante o exercício leve. Em comparação com pessoas saudáveis no grupo controle, os participantes com EM / SFC apresentaram alterações anormais na oxigenação da hemoglobina (uma proteína nos glóbulos vermelhos que transporta oxigênio para as células) após o esforço.
Qualquer combinação desses fatores poderia logicamente contribuir para o PEM. Ainda assim, os pesquisadores têm muito trabalho pela frente. Alguns pesquisadores sugeriram que certas anormalidades poderiam ser usadas como um marcador de diagnóstico objetivo para ME / CFS, enquanto outras acreditam que o PEM pode ser uma maneira útil para os médicos avaliarem a gravidade da doença.
Mais importante, quanto mais aprendemos sobre o que está acontecendo no corpo durante o PEM, mais perto estamos de compreender como tratá-lo.
Saber mais
Fontes:
Lengert N, Drossel B. Química Biofísica. Julho de 2015; 202: 21-31. Análise in silico da intolerância ao exercício na encefalomielite miálgica / síndrome da fadiga crônica.
Miller RR et al. Jornal de medicina translacional. 20 de maio de 2015 e 13: 159. Teste de esforço submáximo com espectroscopia de infravermelho próximo em pacientes com síndrome de encefalomielite mialgica / fadiga crónica em comparação com controles saudáveis: um estudo controlado por caso.
Morris G, Maes M. Hipóteses Médicas. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. O aumento do fator nuclear-kB e a perda de p53 são mecanismos-chave na encefalomielite miálgica / síndrome da fadiga crônica (EM / SFC).
Morris G, Maes M. Doença cerebral metabólica. 2014 mar; 29 (1): 19-36. Disfunções mitocondriais na síndrome de encefalomielite mialgica / fadiga crica explicada por vias activadas de stress imuno-inflamatio, oxidativo e nitrosativo.
Nijs J, Nees A, et al. Exercício de revisão de imunologia. 2014; 20: 94-116. Resposta imune alterada ao exercício em pacientes com síndrome da fadiga crônica / encefalomielite miálgica: uma revisão sistemática da literatura.