As noções básicas de resistência a drogas do HIV

Erros na replicação podem criar vírus "mutantes" resistentes ao tratamento do HIV

A resistência aos medicamentos contra o HIV é simplesmente definida como mutações na estrutura genética do HIV, o que pode tornar certos vírus parcialmente ou totalmente resistentes aos medicamentos anti - retrovirais . À medida que essas populações de vírus mutantes continuam a crescer, elas acabam se tornando o vírus predominante dentro do "pool viral". Quando isso acontece, o medicamento contra o HIV da pessoa se tornará cada vez menos eficaz até que o tratamento finalmente falhe.

As novas drogas antirretrovirais tendem a desenvolver resistência menos lentamente, embora a baixa adesão às drogas possa aumentar o risco de resistência, permitindo que o vírus (incluindo vírus mutantes) se replique sem impedimentos.

Por que a resistência ao HIV ocorre?

À medida que as células se reproduzem, elas fazem cópias exatas de si mesmas, crescendo em número a cada ciclo de replicação. Mas o HIV é propenso a erros de codificação genética, nos quais as cópias acabam deformadas ou danificadas. Mais frequentemente, essas cópias "mutantes" mais fracas morrem rapidamente.

Em alguns casos raros, no entanto, acontece exatamente o oposto. Ao invés de morrer, alguns vírus são capazes de prosperar porque sua conformação mutante não permite que os medicamentos contra o HIV se fixem, penetrem ou se liguem a eles. Assim, enquanto as drogas são capazes de matar a cepa predominante original (conhecida como o vírus "tipo selvagem" ), as "variantes" mutantes assumem lentamente a tendência dominante.

A resistência genética também pode ser transmitida de pessoa para pessoa através do sexo, do uso compartilhado de agulhas ou da exposição direta entre sangue e sangue.

Se a falha do tratamento ocorre como resultado da resistência ao HIV, outras classes de drogas podem ser recrutadas para suprimir as muitas variantes dentro do pool viral da pessoa.

Veja como a resistência aos medicamentos contra o HIV se desenvolve em uma apresentação de slides informativa em dez partes .

Como detectar e confirmar a resistência aos medicamentos para o HIV

Existem exames de sangue simples que podem detectar a resistência do HIV e ajudar os médicos a identificar quais medicamentos funcionarão melhor contra o vírus mutado.

Dois tipos de testes de resistência chamados ensaios genotípicos e fenotípicos são capazes de identificar, respectivamente, quais mutações genéticas ocorreram e o quanto essas mutações conferem resistência.

Estes testes são comumente usados ​​para determinar o melhor curso de tratamento em terapias de primeira linha e subsequentes nos EUA e em outros países ricos em recursos. No entanto, o custo de genotipagem e fenotipagem é considerado proibitivo na maioria das regiões pobres em recursos, com o uso limitado principalmente a pacientes do setor privado.

Atualmente, a maioria das companhias de seguros nos EUA, tanto privadas quanto públicas, pagam pelos testes genotípicos.

O teste de fenótipo pode não ser coberto por algumas seguradoras. Sempre verifique com seu provedor de seguro para confirmar se esses testes estão incluídos no seu pacote de benefícios.

Saiba mais sobre como funciona a genotipagem e a fenotipagem do HIV .

Fontes:

Organização Mundial da Saúde (OMS). "Folha Informativa de Resistência a Medicamentos do HIV". Genebra, Suíça; 11 de abril de 2011.

Taniguchi, T .; Nuritdinova, D .; Grubb, J; et al. "O HIV tipo 1 transmitido por medicamentos e transmitido permanece prevalente e afeta os resultados virológicos, apesar da terapia anti-retroviral guiada pelo genótipo". Retrovírus Humanos de Pesquisa em AIDS. 5 de março de 2012; 28 (3): 259-264.

Kuhn, L; Hunt, G; Technau, K; et al. "Resistência às drogas entre crianças recém-diagnosticadas infectadas pelo HIV na era da profilaxia anti-retroviral mais eficaz". AUXILIA. 30 de abril de 2014; 8: 1673-1678.

Institutos Nacionais de Saúde (NIH). "Diretrizes para Uso de Agentes Antirretrovirais em Adultos e Adolescentes Infectados com HIV-1". Bethesda, Maryland; 11 de outubro de 2013.