Os medicamentos para asma afetam a pressão arterial?

Asma e hipertensão arterial (chamada hipertensão) são condições comuns de saúde, por isso não é de admirar que você (ou um ente querido) esteja preocupado que sua medicação para a asma esteja afetando sua pressão arterial.

Infelizmente, a resposta não é tão cortada e seca como você provavelmente gostaria. Em outras palavras, é um pouco mais complexo do que simplesmente sim ou não.

Vamos examinar mais de perto o mecanismo de ação por trás dos medicamentos para asma e como isso pode afetar a pressão sangüínea de uma pessoa.

Inaladores de dose medida na asma: como eles funcionam

Os inaladores de dose medida (MDIs) são um tratamento familiar e comumente prescrito para a asma. De fato, se você tem asma, as chances são quase 100% de que os MDIs são uma parte familiar da sua rotina de tratamento. Isso ocorre porque os MDIs são de ação rápida e devem ser usados ​​como alívio a curto prazo das sensações de aperto no peito e dificuldades respiratórias associadas a ataques súbitos de asma menores.

O medicamento em MDIs atua alvejando moléculas, chamadas de beta-receptores, que revestem as paredes das vias respiratórias. Quando estimulados pelo medicamento, esses receptores fazem com que as vias respiratórias se expandam, aliviando os sintomas da asma. Por causa de como funciona, este medicamento é chamado de beta-agonista (aumenta a atividade dos receptores beta).

Os receptores beta também são um importante controlador do diâmetro dos vasos sanguíneos, onde sua ativação funciona para reduzir o diâmetro dos vasos sanguíneos.

Na verdade, você pode ter ouvido falar de beta-bloqueadores, um tipo muito comum de remédio para pressão alta . Os betabloqueadores atuam impedindo a ativação dos receptores beta dos vasos sanguíneos. Isso significa que os vasos ficam mais dilatados (ou alargados) do que o normal, o que reduz a pressão sangüínea de uma pessoa.

Medicamentos para asma: efeito sobre a pressão arterial

Não faz sentido se perguntar sobre o efeito que os medicamentos para asma podem ter na pressão sangüínea devido à sua atividade beta-agonista.

Em outras palavras, se os medicamentos para asma estimulam a atividade dos receptores beta e o aumento da atividade dos receptores beta causa aumento da pressão arterial, é sensato pensar que os medicamentos para asma aumentam a pressão arterial.

Mas a verdade está em algum lugar no meio. Se você expusesse diretamente os vasos sangüíneos à medicação para asma beta-agonista, veria uma pequena quantidade de constrição dos vasos. No entanto, isso não ocorre rotineiramente em pacientes com asma usando MDIs, e há várias razões para isso:

Juntamente com o fármaco de ação curta, o albuterol, outros beta-agonistas, com maior longevidade, são comumente usados ​​no tratamento da asma.

Estes incluem medicamentos como fenoterol (tempo de vida intermédio, não utilizado nos EUA) e Severent (salmeterol), que tem uma longa duração.

Embora essas drogas persistam no corpo por muito mais tempo do que o albuterol, elas ainda são inaladas, tendem a permanecer nos pulmões e não tendem a funcionar muito bem no tipo de receptores beta encontrados nos vasos sanguíneos.

Uma palavra de

A linha inferior aqui é que, enquanto a sua medicação para asma pode aumentar temporariamente a sua pressão arterial devido à sua atividade beta-agonista, isso não é realmente algo que você deve se preocupar.

Mesmo assim, é extremamente importante elaborar um plano de manejo da asma com seu pneumologista, alergista ou médico de atenção primária.

Seu plano deve incluir as três dicas a seguir:

Em uma nota final, por favor, informe o seu médico todos os medicamentos que você está tomando, como alguns podem interagir com seus medicamentos para asma, como aspirina , antiinflamatórios não-esteróides, ou beta-bloqueadores .

Fontes:

Academia Americana de Alergia, Asma e Imunologia. (2017). Medicamentos e adultos mais velhos.

> Arboe B, > Ulri > CS. Betabloqueadores: amigo ou inimigo na asma? Int J Gen Med . 2013; 6: 549-55.

> Drogas que afetam o sistema respiratório. Em: Pharmacology, 2nd Ed, Mycek, MJ, Harvey, RA, Champe, PC (Eds), Lippincott, Williams e Wilkins, Filadélfia, PA, 2000. p.217-222.