A doença de Lyme é causada por uma infecção da bactéria Borrelia burgdorferi . Os humanos podem desenvolver a doença depois de serem picados por um carrapato infectado. De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), a doença de Lyme não pode ser transmitida sexualmente, ou beijando ou bebendo do mesmo copo de alguém com doença de Lyme. Não há casos relatados de transmissão de pessoa para pessoa ou de animal para pessoa; é transmitido apenas por carrapatos.
Carrapatos
Você não pode pensar que você está em risco de doença de Lyme por causa de onde você mora. Enquanto a maioria dos casos vem de um conjunto particular de estados, a doença atinge todas as partes dos Estados Unidos. E lembre-se: embora o risco de uma picada de carrapato seja relativamente baixo quando você entra no seu quintal, ele certamente pode subir quando você viaja ou pratica atividades recreativas.
Fatores de Risco de Estilo de Vida
Existem certos fatores de risco relacionados ao estilo de vida associados à exposição a carrapatos e, portanto, ao potencial de contrair a doença de Lyme. Esses incluem:
- Sendo um caçador
- Ter animais de estimação
- Vivendo em uma área rural
- Morar, trabalhar ou viajar para um dos principais locais de carrapatos nos Estados Unidos (estados do nordeste, meio do Atlântico ou centro-norte)
- Passar tempo em áreas arborizadas ou gramadas
- Tendo uma ocupação ao ar livre
Genética
Embora a doença de Lyme não seja genética, você pode herdar genes que aumentam a probabilidade de você ter sintomas mais graves caso contraia a doença de Lyme.
Acredita-se que a maior associação genética para a doença de Lyme esteja em certas variantes dos genes do complexo principal de histocompatibilidade de classe II (MHC). O MHC está localizado no braço curto do cromossomo 6. Ele inclui os genes do MHC de classe I, II e III, cada um dos quais afeta o sistema imunológico. Os genes de classe II desempenham um papel na geração de respostas de células T específicas de antígeno.
Existem variantes genéticas específicas do HLA de classe II (genótipos) - HLA-DR4 e HLA-DR2 - que têm sido relacionadas ao envolvimento na artrite de Lyme. Tem sido teorizado que uma vez que o microorganismo de uma infecção de Lyme se move para as articulações, a resposta imune contra ele reage de forma cruzada com o próprio tecido das articulações em pessoas que têm HLA-DR4 e HLA-DR2, levando a uma reação auto-imune e criando mais artrite severa.
Pessoas que têm a doença de Lyme mais gravemente e que não respondem bem ao tratamento com antibióticos são mais frequentemente encontradas para ter os genótipos DRB1 * 0101 e 0401 classe II, o que também indica uma reação auto-imune. Continuação da pesquisa está sendo feita sobre a ligação entre genes e doença de Lyme.
Síndrome pós-tratamento da doença de Lyme
Após o tratamento, um pequeno número de pessoas desenvolverá sintomas persistentes, que alguns chamam de doença de Lyme "crônica" . É um diagnóstico contencioso. Embora o CDC reconheça que certos sintomas podem persistir após o término do tratamento (como dor nas articulações e neuropatia), esses sintomas desaparecerão quase que universalmente dentro de seis meses ou menos. Além desse tempo, há poucas evidências de que os sintomas persistentes - mais especificamente a fadiga crônica - estejam diretamente ligados à infecção persistente com Borrelia burgdorferi .
Para esses indivíduos, o CDC classificou a doença como síndrome pós-tratamento da doença de Lyme (PTDPM). O CDC adverte contra a terapia antibiótica prolongada para o tratamento de PTPT.
> Fontes:
> Brewer JH, Thrasher JD, Hooper D. Doença crônica associada a mofo e micotoxinas: o biofilme fúngico naso-sinusal é o culpado? Toxinas 2014; 6 (1): 66-80. doi: 10.3390 / toxins6010066.
> Brewer JH, Thrasher JD, Straus DC, Madison RA, Hooper D. Detecção de Micotoxinas em Pacientes com Síndrome de Fadiga Crônica. Toxinas 2013; 5 (4): 605-617. doi: 10.3390 / toxins5040605.
> Kalish RA, Leong JM, Steere AC. Associação da artrite crônica de Lyme resistente ao tratamento com HLA-DR4 e reatividade de anticorpos a OspA e OspB de Borrelia Burgdorferi. Infecção e Imunidade . 1993; 61 (7): 2774-2779.
> Stre K, Shin JJ, Glickstein LJ, Steere AC. Um polimorfismo do receptor Toll-like 1 está associado a respostas inflamatórias T-helper 1 aumentadas e artrite de Lyme refractária a antibióticos. Artrite e Reumatismo . 2012; 64 (5): 1497-1507. doi: 10.1002 / art.34383.
> Organização Mundial da Saúde (OMS). Micotoxinas . Publicado em outubro de 2011.