O que te move?
As palavras movimento, motivação e emoção contêm a mesma palavra raiz. Quando pensamos em motivação, podemos perguntar sobre emoção com as palavras "o que te move"? Tudo isso sugere um fato neurológico - muitas das regiões associadas à motivação e à motivação conectam fisicamente nossas emoções à ação.
O córtex cingulado anterior
Um organizador político previamente vivaz e engajado sofreu um derrame hemorrágico de um aneurisma em sua artéria comunicante anterior . *
Após o derrame, ela estava acordada e alerta, mas mal respondeu a qualquer coisa ao seu redor. As vozes de sua família e até o desconforto físico pareciam não significar nada para ela. Ela não comeria a menos que a comida fosse colocada em sua boca, e ela não falasse, exceto em sílabas solteiras. Os médicos a diagnosticaram com mutismo acinético, uma extrema falta de motivação.
Uma tomografia computadorizada sugeria que o sangue do aneurisma havia penetrado em seu córtex cingulado anterior (ACC), uma região bem atrás do que é considerado o lobo frontal, no meio do cérebro, em torno de suas têmporas. O córtex cingulado anterior é parte do sistema límbico, a rede de estruturas cerebrais que demonstram e provocam emoções.
A parte inferior do ACC está conectada às amígdalas, regiões críticas para a emoção, bem como ao córtex pré-frontal, que está envolvido com a regulação emocional. Também está ligado ao hipotálamo e ao tronco cerebral, através do qual o ACC influencia nossa freqüência cardíaca, pressão arterial e outros aspectos autonômicos da emoção.
A parte superior do ACC está conectada aos lóbulos frontais, que nos ajudam a guiar a atenção e fazer planos. O ACC também se conecta diretamente ao córtex pré-motor, que estimula as primeiras partes do movimento coordenado. Em combinação, as partes superior e inferior do ACC o tornam idealmente situado para integrar informações emocionais e canalizá-las para a ação.
Distúrbios do Córtex Anterior Cingulado
Infelizmente, o ACC pode ser danificado por distúrbios médicos, como tumores, hemorragias, derrames e muito mais. Quando isso acontece, uma conexão importante entre emoção e ação é cortada e perdemos nosso impulso emocional. Isso resulta em apatia, também chamada de abulia , em que as pessoas não sentem a necessidade de responder a praticamente qualquer coisa em seu ambiente, incluindo coisas que normalmente seriam muito importantes para elas, como família, amigos ou até mesmo dores físicas. A forma mais severa é o mutismo acinético, em que uma pessoa está tão desmotivada que nem sequer se move ou fala.
O caminho da recompensa dopaminérgica
Além da falta de motivação, também há ocasiões em que somos motivados de forma inadequada. O vício é um dos melhores exemplos em que estamos motivados a nos comportar de maneiras que sabemos que são contrárias aos nossos interesses.
James Olds e Peter Milner, da McGill University, demonstraram que a estimulação do centro de recompensa mesolímbico na parte inferior e frontal do cérebro agia como recompensa em ratos. Eletrodos foram colocados no cérebro de ratos para que o animal pudesse se estimular pressionando uma alavanca. Os animais usavam essa alavanca às vezes mais de mil vezes em uma hora.
Os mesmos circuitos foram posteriormente demonstrados em macacos por outros pesquisadores.
A área tegmentar ventral, também conhecida como centro de recompensa mesolímbico, se projeta para muitas estruturas diferentes envolvidas com a emoção e a pulsão, incluindo o córtex cingulado anterior e a amígdala. Também se projeta para o córtex pré-frontal, o que nos permite julgar e pesar o potencial de recompensa associado a um evento de objeto em nosso ambiente.
Uma das estruturas mais importantes na área tegmentar ventral é o nucleus accumbens. O nucleus accumbens consiste em duas regiões: o núcleo e a casca. As lesões do núcleo abolem algumas respostas comportamentais aos estímulos condicionados e, portanto, parecem estar relacionadas ao movimento associado ao significado emocional.
O núcleo parece amplificar o comportamento condicionado - por exemplo, se a anfetamina for infundida no núcleo, é mais provável que o animal trabalhe em direção a um objetivo que tenha sido associado à recompensa no passado. O shell parece mais relacionado a novos objetos e eventos.
Distúrbios da Via de Recompensa Dopaminérgica
Neurochemically, a via de recompensa depende do neurotransmissor dopamina. A dependência de drogas tem sido fortemente associada ao aumento da transmissão de dopamina neste sistema. Da mesma forma, alguns medicamentos destinados a aumentar os níveis de dopamina no cérebro, como os medicamentos destinados a tratar os sintomas da doença de Parkinson, também podem afetar esse sistema, levando a comportamentos aditivos, como o jogo patológico.
Se alguém que abusar de cocaína ou anfetamina parar de usar a droga, ela pode sofrer de depleção de dopamina no sistema de recompensa mesolímbico, o que leva a sentimentos de apatia e depressão durante a abstinência. Este efeito também pode ser útil para alguns médicos que tratam de medicamentos agitados ou violentos, como o Haldol, que diminui os níveis de dopamina, levando à redução do desejo do paciente e, assim, acalmando-os. Os estimulantes da serotonina podem ter um efeito similar, embora menos dramático, e podem evitar alguns dos efeitos colaterais dos antipsicóticos.
Conclusão
As regiões do cérebro estão altamente interconectadas, o que pode dificultar a determinação exata de por que alguém tem um sintoma como apatia. Embora eu tenha discutido duas áreas principais associadas à unidade, outras regiões, como a insula anterior, também podem estar envolvidas.
Distúrbios de motivação não são necessariamente permanentes. O cérebro é muito adaptável e outros sistemas podem compensar parcialmente os danos a uma determinada região. A mulher que sofreu uma hemorragia no córtex cingulado anterior melhorou com o tempo à medida que o corpo reabsorveu o sangue, embora ela continuasse a sofrer sintomas de uma motivação reduzida, reminiscente da depressão.
É importante reconhecer que, enquanto somos nossos cérebros, isso também significa que somos adaptáveis e capazes de superar os danos que, de outro modo, limitariam nosso desejo de agir.
* Detalhes pessoais foram alterados para proteger a confidencialidade.
Fontes
Barris R, Schuman H (1953): Lesões bilaterais do giro do cingulado anterior; síndrome do giro cingulado anterior. Neurologia. 3: 44-52.
Nielsen J, Jacobs L (1951): Lesões bilaterais dos giros cingulares anteriores; relatório de caso. Boletim da Sociedade Neurológica de Los Angeles. 16: 231-234.
Sollberger, M., Rankin, KP e Miller, BL (2010). Cognição social. Continuum Lifelong Learning Neurol, 16 (4), 69-85.