A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro. Compreender como a anatomia da doença de Alzheimer difere de um cérebro normal nos dá uma visão. Pode nos ajudar a lidar melhor com as mudanças que acontecem com nossos entes queridos como resultado dessa doença debilitante.
Na doença de Alzheimer , a aparência do cérebro afetado pelo Alzheimer é muito diferente de um cérebro normal.
O córtex cerebral se atrofia. Isso significa que essa área do cérebro encolhe e esse encolhimento é dramaticamente diferente do córtex cerebral de um cérebro normal. O córtex cerebral é a superfície externa do cérebro. É responsável por todo o funcionamento intelectual. Há duas mudanças principais que podem ser observadas no cérebro na autópsia:
- A quantidade de substância cerebral nas dobras do cérebro (os giros) é diminuída
- Os espaços nas dobras do cérebro (os sulcos) são grosseiramente ampliados.
Microscopicamente, há várias mudanças no cérebro também.
As duas principais descobertas no cérebro de Alzheimer são placas amilóides e emaranhados neurofibrilares. Placas amilóides são encontradas fora dos neurônios, placas neurofibrilares são encontradas dentro dos neurônios. Neurônios são as células nervosas do cérebro.
Placas e emaranhados são encontrados nos cérebros de pessoas sem a doença de Alzheimer. São as quantidades brutas delas que são significativas na doença de Alzheimer.
O Papel das Placas Amilóides
As placas amilóides são formadas principalmente por uma proteína chamada proteína B-amilóide que é, ela própria, parte de uma proteína muito maior chamada APP (proteína precursora amilóide). Estes são aminoácidos.
Nós não sabemos o que a APP faz. Mas sabemos que a APP é feita na célula, transportada para a membrana celular e depois quebrada.
Duas vias principais estão envolvidas na quebra da APP (proteína precursora amilóide). Um caminho é normal e não causa problemas. O segundo resulta nas mudanças observadas na doença de Alzheimer e em algumas das outras demências.
Repartição do caminho que leva ao dano de Alzheimer
Na segunda via de degradação, a APP é dividida pelas enzimas B-secretase (B = beta) e depois pela y-secretase (y = gama). Alguns dos fragmentos (chamados peptídeos) que resultam se unem e formam uma cadeia curta chamada oligômero. Os oligómeros são também conhecidos como ADDL, ligandos difusíveis derivados da beta amiloide. Oligômeros de beta-amilóide 42 foram mostrados para causar problemas na comunicação entre os neurônios. O beta-amilóide 42 também produz fibras minúsculas ou fibrilas. Quando eles grudam, formam uma placa amilóide. Algumas dessas placas podem se inserir na membrana da célula do neurônio, fazendo com que substâncias do lado de fora da célula vazem para dentro dela, causando mais danos. Este dano resulta em um acúmulo de peptídeos Amyloid beta 42 levando a disfunção neuronal e morte.
O papel dos emaranhados neurofibrilares
A segunda principal descoberta no cérebro de Alzheimer são os emaranhados neurofibrilares. Emaranhados neurofibrilares são compostos por uma proteína chamada proteína tau.
As proteínas tau desempenham um papel crucial na estrutura do neurônio. Em pessoas com proteínas de tau de Alzheimer causam anormalidade através de enzimas hiperativas resultando na formação de emaranhados neurofibrilares. Os emaranhados neurofibrilares resultam na morte das células.
Resumo do cérebro de Alzheimer
O papel das placas amilóides e dos emaranhados neurofibrilares no funcionamento do cérebro não é totalmente entendido. A maioria das pessoas com doença de Alzheimer mostra evidências de ambas as placas e emaranhados, mas um pequeno número de pessoas com Alzheimer só tem placas e alguns têm apenas emaranhados neurofibrilares.
Pessoas com placa apenas Alzheimer mostram uma taxa mais lenta de deterioração durante suas vidas.
Pessoas com emaranhados neurofibrilares são mais propensas a serem diagnosticadas com demência frontotemporal .
A pesquisa sobre a doença de Alzheimer é descobrir mais e mais sobre a anatomia e fisiologia do cérebro. À medida que entendemos mais sobre o papel das placas e emaranhados observados no cérebro de Alzheimer, quanto mais nos aproximamos de um avanço significativo e uma cura para a doença de Alzheimer.